B02是一種人源RAD51小分子抑制劑，IC50為27.4 μM，對大腸桿菌中的同系物RecA沒有抑制作用（IC50>250 μM）。B02是人源RAD51重組酶的特異性抑制劑，在人胚胎腎細胞和乳腺癌細胞中，抑制同源重組修復，增強它們對DNA損傷試劑的敏感性。在MM細胞中，B02也能增強DNA損傷和decitabine誘導的凋亡反應[1]。B02對RAD51具有高度特異性，在濃度范圍0-200 μM時，對RAD54沒有顯著抑制作用[2]。B02在人類和小鼠細胞中具有生物活性，在人類胚胎腎細胞（HEK）中，B02破壞RAD51在響應DNA損傷時的集落形成、抑制DSB修復和依賴于DSB的同源重組。B02還可增強癌細胞對化療中的DNA損傷試劑的敏感性[3]。
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