CP-91149在有葡萄糖存在時,選擇性抑制糖原磷酸化酶,IC50為0.13 μM,在無葡萄糖存在時,作用效果低5到10倍。CP-91149對人肝糖原磷酸化酶A(HLGPa)的抑制作用比對咖啡因(IC50 = 26 μM)高200倍。CP-91149 (10-100 μM)劑量依賴性抑制胰高血糖素刺激的肝糖分解,在離體大鼠肝細胞和原代人肝細胞中,IC50 為~2.1 μM。[1] CP-91149也會有效抑制人肌肉磷酸化酶A和B的活性,IC50分別為0.2 μM和~0.3 μM。CP-91149以2.5 μM處理誘導肝細胞中磷酸化酶失活和糖原合成酶連續(xù)失活,糖原合成在5 mM葡萄糖下增加7倍,在20 mM葡萄糖下增加2倍。CP-91149能夠部分抵消磷酸化酶過表達的作用。[2] CP-91149也會有效抑制大腦GP,在A549細胞中IC50為0.5 μM。CP-91149以10-30 μM的劑量處理,在A549和HSF55細胞中引起顯著的糖原積累。CP-91149處理增加HSF55細胞中G1期細胞,伴隨S期數(shù)量顯著減少,與p21 和p27的表達相一致。[3] CP-91149也會促進非工程或GP過表達培養(yǎng)的人肌肉細胞中GS (糖原合成酶)脫磷酸化和活化,但僅作用于缺乏糖原的細胞。[4]