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BMS-536924是一種ATP競(jìng)爭(zhēng)性的IGF-1R抑制劑，IC50為100 nM，對(duì)Mek， Fak，和Lck也具有適中的抑制活性，但對(duì)Akt1，和MAPK1/2幾乎無(wú)抑制活性。BMS-536924抑制FAK和Lck，IC50分別為 150 nM 和341 nM。BMS-536924抑制細(xì)胞增生，并干擾Akt和MAPK磷酸化。[1] BMS-536924抑制MCF10A 細(xì)胞中IGF-I刺激的IGF-1R信號(hào)，并阻斷CD8-IGF-1R-MCF10A中基本的IGF-1R活性。MCF10A細(xì)胞與1 μM BMS-536924預(yù)培養(yǎng)完全阻斷IGF-I刺激IGF-1R磷酸化的能力。IGF-I刺激導(dǎo)致ERK1/2，GSK3β，和Akt磷酸化增加。BMS-536924抑制該配體誘導(dǎo)的磷酸化。BMS-536924處理CD8-IGF-1R-MCF10A細(xì)胞劑量依賴性抑制磷酸化作用，0.01 μM 和0.1 μM濃度下部分抑制，1 μM濃度下對(duì)受體完全抑制。磷酸化IGF-1R的最大抑制最早在培養(yǎng)10分鐘后可以觀察到。BMS-536924的加入時(shí)間依賴性抑制起始1小時(shí)的Akt磷酸化。到48小時(shí)，Akt活性被完全阻斷。[2] BMS-536924處理在一系列癌細(xì)胞系，包括TC32，HT1080/S，SK-LMS-1，H513和CTR細(xì)胞中表現(xiàn)出抗增殖活性。Rh41 和Rh36細(xì)胞系中，pIGF-1R/pIR基于IGF-I/胰島素刺激被活化，而該活化作用被BMS-536924以相同效能被抑制。BMS-536924處理Rh41細(xì)胞，上調(diào)程序性細(xì)胞死亡4 (PDCD4)的表達(dá)，和聚(ADP核糖)聚合酶(PARP) 與caspase-3的裂解。[3]